Zur Startseite von DrArbeit.de,
der deutschlandweiten Stellenbörse für Diplomarbeiten und Doktorarbeiten


Lupe2

Archiv - Stellenangebot

 

Dies ist ein Angebot aus der Datenbank von DrArbeit.de

Um die Datenbank komfortabel nach weiteren Angeboten durchsuchen zu können, klicken Sie einfach oben oder hier.

 
Archiv-Übersicht     Angebot Nr. 12573

Angebotsdatum: 1. Dezember 2017
Art der Stelle: Doktorarbeit / Diplomarbeit
Fachgebiet: Biologie > Anthropologie
Titel des Themas: Etablierung neuer Vakzinierungsstrategien gegen Typ 1 Diabetes

Institut: Universitätsklinik Ulm; Innere Medizin I
Adresse:
Prof. Reinhold Schirmbeck
Ablert Einstein Allee 23
89081 Ulm
Tel.: 0731-5004-4585   Fax.:
Bundesland: Baden-Württemberg
Homepage: http://www.uniklinik-ulm.de/struktur/kliniken/innere-medizin/klinik-fuer-innere-medizin-i/home/forschung/unsere-arbeitsgruppen/ag-prof-dr-schirmbeck.html
E-Mail Kontakt: mail

Beschreibung: Ein Hauptziel in der Impfstoffentwicklung gegen Typ 1 Diabetes ist die Antigen-spezifische Induktion (oder Wiederherstellung) einer peripheren Toleranz um dadurch einen T-Zell-vermittelten Diabetes zu hemmen. Wir haben neue Diabetes-Modelle in PD-L1-/- und PD-1-/- Mäusen entwickelt, um zu untersuchen wie Präproinsulin/(ppins)-exprimiert werden muss, damit autoreaktive CD8+ T-Zellen durch Plasmid-DNA Vakzinierung induziert (oder gehemmt) werden. Die Injektion von pCI/ppins-DNA induziert in PD-L1/PD-1-defizienten Mäusen innerhalb von 3-5 Wochen einen Autoimmun-Diabetes. Die diabetogenen CD8+ T-Zellen sind dabei monospezifisch für ein Epitop auf der Insulin A-Kette (Kb/A12-21). Ppins-spezifische Designerantigene, die im Zytoplasma und/oder im Kern exprimiert werden (und dadurch von der direkten Prozessierung im Endoplasmatischen Retikulum ausgeschlossen sind) induzieren keine CD8+ T-Zellen. Diese Antigene induzierten hingegen Foxp3+ CD25+ CD4+ regulatorische T-Zellen (Treg), welche einen pCI/ppins-induzierten Diabetes in PD-L1/PD-1-defizienten Mäusen hemmen. Sie verhinderten zudem die spontane Diabetesentwicklung in H-2g7+ NOD Mäusen.

In dem Projekt sollen systemische und lokale (im Pankreas) Mechanismen aufgeklärt werden, die eine CD8+ T-Zell-vermittelte Zerstörung pankreatischer beta-Zellen in induzierbaren sowie spontanen Diabetes-Modellen hemmen. Wir werden neue Vakzinierungsprotokolle etablieren, die ppins-spezifische Treg-Zellantworten induzieren und aufrechterhalten.
Methoden:
Anfangsdatum: 1. Januar 2018
Geschätzte Dauer: 3-4 Jahre
Bezahlung: E13/65%
Papers:
Sonstiges:

Archiv-Übersicht