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Archiv-Übersicht     Angebot Nr. 13336

Angebotsdatum: 8. Mai 2019
Art der Stelle: Doktorarbeit
Fachgebiet: Humanmedizin > Innere Medizin
Titel des Themas: Beschreibung molekularer Mechanismen pathologischer Umbauprozesse im hypertrophierenden Herzen

Institut: Molekulare Kardiologie
Adresse:
Prof. Jens Fielitz
Fleischmannstrasse 41
17475 Greifswald
Tel.: +49 3834 86 80519   Fax.: +49 3834 86 80502
Bundesland: Mecklenburg-Vorpommern
Homepage: http://www2.medizin.uni-greifswald.de/inn_b/forschunglehre/ag-fielitz/
E-Mail Kontakt: mail

Beschreibung: Eine Herzmuskelschwäche entsteht häufig durch eine chronische Überlastung und pathologische Umbauprozesse des Herzens. Daran ist ein gesteigerter Proteinabbau beteiligt. In diesem Projekt soll untersucht werden, wie der Proteinabbau mechanistisch mit Herzmuskelschwäche assoziiert ist. Hierfür liegen verschiedene vorläufige und publizierte Ergebnisse vor. Bekannte Signaltransduktionswege sollen in ihrer Funktion v.a. in Zellkulturmodellen näher charakterisiert werden. Die detaillierte Phänotypisierung eines Tiermodells ist vorgesehen.
Methoden: Die experimentellen Arbeiten erfolgen in einem Labor der Grundlagenforschung mit Schwerpunkt auf muskulärem Proteinabbau. Wir arbeiten mit verschiedenen Kooperationspartnern im In- und Ausland zusammen und sind in einem exzellenten Forschungsumfeld integriert. Als Mitglied des Young-DZHK profitieren sie von den Fördermöglichkeiten für Nachwuchswissenschaftler/-innen in diesem nationalen Netzwerk.
Weitere Aufgaben:
• Sammlung, Dokumentation und Publikation von Forschungsergebnissen
• Teilnahme an wissenschaftlichen Seminaren, z.B. vom DZHK
• Durchführung von Literaturrecherchen
• Präsentation von Forschungsergebnissen auf Tagungen und Symposien
Anfangsdatum: 8. Mai 2019
Geschätzte Dauer: 36 Monate
Bezahlung: 65 v.H. einer Vollbeschäftigung
Papers: 1. Huang, N., M. Kny, F. Riediger, K. Busch, S. Schmidt, FC Luft, H. Slevogt, J. Fielitz*. Deletion of Nlrp3 protects from inflammation-induced skeletal muscle atrophy. Intensive Care Medicine Experimental. 2017 Dec;5(1):3. doi: 10.1186/s40635-016-0115-0.
2. Zhu, X., M. Kny, F. Schmidt, A. Hahn, T. Wollersheim, C. Kleber, S. Weber-Carstens, J. Fielitz*. Secreted frizzled-related protein 2 and inflammation-induced skeletal muscle atrophy. Critical Care Medicine. 2017 Feb;45(2):e169-e183. doi: 10.1097/CCM.0000000000002056
3. Du Bois, P., C. Pablo Tortola, D. Lodka, M. Kny, F.Schmidt, K. Song, S.Schmidt, R. Bassel-Duby, EN Olson, J. Fielitz*. 2015. Angiotensin II induces skeletal muscle atrophy by activating TFEB-mediated MuRF1 expression. Circulation Research. 2015 Aug 14;117(5):424-36. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.114.305393.
4. Lodka, D., A. Pahuja, C. Geers-Knörr, R. Scheibe, M. Nowak, J. Hamati, C. Köhncke, B. Purfürst, T. Kanashova, S. Schmidt, D.J. Glass, I. Morano, A. Heuser, T. Kraft, R. Bassel-Duby, E.N. Olson, G. Dittmar, T. Sommer, and J. Fielitz*. 2015. Muscle RING-finger 2 and 3 maintain striated-muscle structure and function. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. Article first published online: 7 SEP 2015. DOI: 10.1002/jcsm.12057.
5. Schmidt, F., M. Kny, X. Zhu, T. Wollersheim, C. Langhans, D. Lodka, S. Weber-Carstens, and J. Fielitz*. The E3 ubiquitin ligase TRIM62 and inflammation-induced skeletal muscle atrophy. Critical Care. 2014 Sep 29;18(5):545.
6. Wollersheim, T., J. Woehlecke, M. Krebs, J. Hamati, D. Lodka, A. Luther-Schroeder, C. Langhans, K. Haas, T. Radtke, C. Kleber, C. Spies, S. Labeit, M. Schuelke, S. Spuler, J. Spranger, S. Weber-Carstens, and J. Fielitz*. 2014. Dynamics of myosin degradation in intensive care unit-acquired weakness during severe critical illness. Intensive Care Med. Volume 40, Issue 4 (2014), Page 528-538.
7. Fielitz, J., E. van Rooij, J. A. Spencer, J. M. Shelton, S. Latif, R. van der Nagel, S. Bezprozvannaya, L. de Windt, J. A. Richardson, R. Bassel-Duby, and E. N. Olson. 2007. Loss of muscle-specific RING-finger 3 predisposes the heart to cardiac rupture after myocardial infarction. Proc Natl Acad Sci U S A 104(11):4377-82.
8. Fielitz, J., S. Philipp, L. R. Herda, E. Schuch, B. Pilz, C. Schubert, V. Gunzler, R. Willenbrock, and V. Regitz-Zagrosek. 2007. Inhibition of prolyl 4-hydroxylase prevents left ventricular remodelling in rats with thoracic aortic banding. Eur J Heart Fail 9(4):336-42.
9. Fielitz, J., M. S. Kim, J. M. Shelton, S. Latif, J. A. Spencer, D. J. Glass, J. A. Richardson, R. Bassel-Duby, and E. N. Olson. 2007. Myosin accumulation and striated muscle myopathy result from the loss of muscle RING finger 1 and 3. J Clin Invest 117(9):2486-95.
Sonstiges: Ihr Profil:
- Fähigkeit zum zielgerichteten, eigenverantwortlichen und motivierten Arbeiten, überdurchschnittliches Engagement und Teamfähigkeit. Interesse an interdisziplinärer Zusammenarbeit.
- Kenntnisse und Erfahrungen in gängigen molekular-biologischen und biochemischen Arbeitsmethoden (Reporter-Gen-Assay, PCR, Real-Time PCR, Western Blot, Immunfluoreszenz, Zellkultur).
- Sehr guter Abschluss eines Studiums der Biologie, Biotechnologie, Biochemie o.ä.
- Bereitschaft zur Mitarbeit an Tierversuchsvorhaben.
- Koordinations- und Organisationsgeschick.
- Fließend Englisch in Wort und Schrift und sicherer Umgang mit MS Office

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