Zur Startseite von DrArbeit.de,
der deutschlandweiten Stellenbörse für Diplomarbeiten und Doktorarbeiten


Lupe2

Archiv - Stellenangebot

 

Dies ist ein Angebot aus der Datenbank von DrArbeit.de

Um die Datenbank komfortabel nach weiteren Angeboten durchsuchen zu können, klicken Sie einfach oben oder hier.

 
Archiv-Übersicht     Angebot Nr. 13693

Angebotsdatum: 14. November 2019
Art der Stelle: Doktorarbeit / Diplomarbeit
Fachgebiet: Humanmedizin > Innere Medizin
Titel des Themas: holBeschreibung molekularer Mechanismen patogischer Umbauprozesse im hypertrophierenden Herzen

Institut: Molekulare Kardiologie
Adresse:
Prof. Jens Fielitz
Fleischmannstrasse 41
17475 Greifswald
Tel.: +4938348680519   Fax.:
Bundesland: Mecklenburg-Vorpommern
Homepage: http://www2.medizin.uni-greifswald.de/inn_b/forschunglehre/ag-fielitz/
E-Mail Kontakt: mail

Beschreibung: Eine Herzmuskelschwäche entsteht häufig durch eine chronische Überlastung und pathologische Umbauprozesse des Herzens. Daran ist ein gesteigerter Proteinabbau beteiligt. In diesem Projekt soll untersucht werden, wie der Proteinabbau mechanistisch mit Herzmuskelschwäche verbunden ist. Hierfür liegen zahlreiche vorläufige und publizierte Ergebnisse vor (z.B. RNA sequencing, Proteomics, Metabolomics). Bekannte Signaltransduktionswege sollen in ihrer Funktion v.a. in Zellkulturmodellen näher charakterisiert werden. Die detaillierte Phänotypisierung eines Tiermodells ist vorgesehen, aber nicht Bedingung.
Methoden: Die experimentellen Arbeiten erfolgen in einem Labor der Grundlagenforschung. Wir arbeiten mit verschiedenen Kooperationspartnern im In- und Ausland zusammen und sind in einem exzellenten Forschungsumfeld integriert. Als Mitglied des Young-DZHK profitieren sie von den Fördermöglichkeiten für Nachwuchswissenschaftler/-innen.
Ihre Aufgaben sind u.a.:
• Sammlung, Dokumentation und Publikation von Forschungsergebnissen
• Durchführung von Literaturrecherchen
• Untersuchung von morphologischen (Immunzytochemie, konfokale Mikroskopie) und molekularbiologischen Veränderungen von kultivierten Herzmuskelzellen (immortalisierte Zellen und primäre Kardiomyozyten)unter verschiedenen Stressbedingungen
• Analyse funktioneller Veränderungen von Myozyten und Herzen (IonOptix, Langendorff-Apparat)
• Beschreibung von Protein-Protein- und Protein-DNA Interaktionen (Ko-Immunopräzipitation, ChIP, Mutagenisierung)
• Teilnahme an wissenschaftlichen Seminaren und Retreats, z.B. Young-DZHK und DZHK, Tagungen der kardiologischen Fachgesellschaften
• Präsentation von Forschungsergebnissen auf Tagungen und Symposien
• Die erforderlichen Methoden können projektspezifisch adaptiert werden.
Anfangsdatum: 1. Januar 2020
Geschätzte Dauer: 36 Monate
Bezahlung: 65 v.H. einer Vollbeschäftigung
Papers: 1. Hahn A, Kny M, Pablo-Tortola C, Todiras M, Willenbrock M, Schmidt S, Schmoeckel K, Jorde I, Nowak M, Jarosch E, Sommer T, Bröker BM, Felix SB, Scheidereit C, Weber-Carstens S, Butter C, Luft FC, Fielitz J. 2019. Serum Amyloid A1 mediates myotube atrophy via Toll-like receptors. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2019 Aug 23. doi: 10.1002/jcsm.12491. *corresponding author. (IF=12.551)

2. Nowak M, Suenkel B, Porras P, Migotti R, Schmidt F, Kny M, Zhu X, Wanker EE, Dittmar G, Fielitz J*, Sommer T*. 2019. DCAF8, a novel MuRF1 interaction partner, promotes muscle atrophy. J Cell Sci. 2019 Sep 6;132(17). pii: jcs233395. doi: 10.1242/jcs.233395. *corresponding author. (IF=4.517)

3. Huang N, Kny M, Riediger F, Busch K, Schmidt S, Luft FC, Slevogt H, Fielitz J*. Deletion of Nlrp3 protects from inflammation-induced skeletal muscle atrophy. Intensive Care Med Exp. 2017 Dec;5(1):3. doi: 10.1186/s40635-016-0115-0. *corresponding author. (IF=not yet available)

4. Zhu, X., M. Kny, F. Schmidt, A. Hahn, T. Wollersheim, C. Kleber, S. Weber-Carstens, J. Fielitz*.
Secreted frizzled-related protein 2 and inflammation-induced skeletal muscle atrophy. Crit Care Med 2016. 2016 Sep 21. PMID: 27661566 *corresponding author. (IF=6.971)

5. Du Bois, P., C. Pablo Tortola, D. Lodka, M. Kny, F.Schmidt, K. Song, S.Schmidt, R. Bassel-Duby, EN Olson, J. Fielitz*. Angiotensin II induces skeletal muscle atrophy by activating TFEB-mediated MuRF1 expression. Circulation Research. 2015 Aug 14;117(5):424-36. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.114.305393. Citations 16. *Corresponding Author. (IF=15.862)

6. Lodka, D., A. Pahuja, C. Geers-Knörr, R. Scheibe, M. Nowak, J. Hamati, C. Köhncke, B. Purfürst, T. Kanashova, S. Schmidt, D.J. Glass, I. Morano, A. Heuser, T. Kraft, R. Bassel-Duby, E.N. Olson, G. Dittmar, T. Sommer, and J. Fielitz*. Muscle RING-finger 2 and 3 maintain striated-muscle structure and function. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2015. DOI: 10.1002/jcsm.12057. Citations 11. *Corresponding Author. (IF=12.551)

7. Wollersheim, T., J. Woehlecke, M. Krebs, J. Hamati, D. Lodka, A. Luther-Schroeder, C. Langhans, K. Haas, T. Radtke, C. Kleber, C. Spies, S. Labeit, M. Schuelke, S. Spuler, J. Spranger, S. Weber-Carstens, and J. Fielitz*. Dynamics of myosin degradation in intensive care unit-acquired weakness during severe critical illness. Intensive Care Med. Volume 40, Issue 4 (2014), Page 528-538. Citations 34, *Corresponding Author. (IF=15.008)

8. Fielitz, J., M. S. Kim, J. M. Shelton, X. Qi, J. A. Hill, J. A. Richardson, R. Bassel-Duby, and E. N. Olson. Requirement of protein kinase D1 for pathological cardiac remodeling. Proc Natl Acad Sci U S A 105(8):3059-63. Citations 125. (IF=9.58)

9. Fielitz, J., E. van Rooij, J. A. Spencer, J. M. Shelton, S. Latif, R. van der Nagel, S. Bezprozvannaya, L. de Windt, J. A. Richardson, R. Bassel-Duby, and E. N. Olson. Loss of muscle-specific RING-finger 3 predisposes the heart to cardiac rupture after myocardial infarction. Proc Natl Acad Sci U S A 104(11):4377-82. Citations 56. (IF=9.58)

10. Fielitz, J., M. S. Kim, J. M. Shelton, S. Latif, J. A. Spencer, D. J. Glass, J. A. Richardson, R. Bassel-Duby, and E. N. Olson. Myosin accumulation and striated muscle myopathy result from the loss of muscle RING finger 1 and 3. J Clin Invest 117(9):2486-95. Citations 134. (IF=12.282)
Sonstiges: Ihr Profil:
- Fähigkeit zum zielgerichteten, eigenverantwortlichen und motivierten Arbeiten, überdurchschnittliches Engagement und Teamfähigkeit. Interesse an interdisziplinärer Zusammenarbeit.
- Kenntnisse und Erfahrungen in gängigen molekular-biologischen und biochemischen Arbeitsmethoden (Reporter-Gen-Assay, PCR, Real-Time PCR, Western Blot, Immunfluoreszenz, Zellkultur).
- Sehr guter Abschluss eines Studiums der Biologie, Biotechnologie, Biochemie o.ä.
- Koordinations- und Organisationsgeschick.
- Englischkenntnisse
- sicherer Umgang mit MS Office

Archiv-Übersicht