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Archiv-Übersicht     Angebot Nr. 13968

Angebotsdatum: 2. September 2020
Art der Stelle: Doktorarbeit
Fachgebiet: Humanmedizin > Innere Medizin
Titel des Themas: Protein Tyrosin Phosphatasen als neue molekulare Zielstrukturen der Inflammations-vermittelten Insulinresistenz und Skelettmuskelatrophie

Institut: Molekulare Kardiologie
Adresse:
Prof. Jens Fielitz
Fleischmannstrasse 41
17475 Greifswald
Tel.: 03834 8680519   Fax.:
Bundesland: Mecklenburg-Vorpommern
Homepage: http://www2.medizin.uni-greifswald.de/inn_b/forschunglehre/ag-fielitz/
E-Mail Kontakt: mail

Beschreibung: Kritisch kranke Patienten entwickeln häufig eine Herz- und Skelettmuskelschwäche, die die Lebensqualität der überlebenden Patienten reduziert. Eine Therapie gibt es nicht. Es ist bekannt, dass Entzündungsprozesse (Inflammation) und Insulinresistenz dabei eine Rolle spielen. Im Rahmen eines von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Kooperationsprojekts planen wir, Protein Tyrosin Phosphatasen (PTPs) als neue molekulare Zielstrukturen der Inflammations-vermittelten Insulinresistenz und Skelettmuskelatrophie untersuchen. Das Projekt ist an der Schnittstelle zwischen Medizin, Molekularbiologie, Biochemie, Physiologie und Zellbiologie lokalisiert und stellt eine eng verzahnte Kooperation mit der Arbeitsgruppe von Prof. Kappert, Charité Universitätsmedizin Berlin, dar. Wir möchten die Rolle der PTPs bei der muskulären Insulinresistenz während einer Inflammation bzw. Sepsis beschreiben. Das Projekt bietet die Möglichkeit, in einer der besten medizinischen Universitäten Deutschlands mit zahlreichen wissenschaftlichen Kooperationsmöglichkeiten zusammenzuarbeiten. Als NachwuchswissenschaftlerIn im Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung e.V. (DZHK) bieten wir Ihnen zahlreiche Möglichkeiten der persönlichen Entwicklung und Weiterbildung. Die Anfertigung einer Dissertation ist gewünscht und wird gefördert (Dr. rer. nat., Dr. rer. medic.).
Methoden: • Molekularbiologie
• Umgang mit DNA, RNA und Proteinen
• Experimentelle Untersuchungen in der Zellkultur
• Untersuchungen von murinen Geweben sowie tierexperimentelles Arbeiten
• Analytische Techniken (Gelelektrophorese, Westernblot, Polymerase-Kettenreaktion, Histologie, Immunhistologie)
• Proximity Ligation Assay in situ
• Protein Tyrosin Phosphatasen Aktivitätsassays
• Teilnahme an institutsinternen, wissenschaftlichen Besprechungen
• Enge Interaktion mit der kooperierenden Arbeitsgruppe der Charité Universitätsmedizin Berlin
• Teilnahme an nationalen und / oder internationalen wissenschaftlichen Veranstaltungen und Präsentation von Ergebnissen
• Geplante Publikation der Ergebnisse in hochwertigen Fachzeitschriften mit Begutachtung
Anfangsdatum: 1. November 2020
Geschätzte Dauer: 36 Monate
Bezahlung: 65 v.H. einer Vollbeschäftigung
Papers: 1. Hahn A, Kny M, Pablo-Tortola C, Todiras M, Willenbrock M, Schmidt S, Schmoeckel K, Jorde I, Nowak M, Jarosch E, Sommer T, Bröker BM, Felix SB, Scheidereit C, Weber-Carstens S, Butter C, Luft FC, Fielitz J. 2019 Aug 23. Serum Amyloid A1 mediates myotube atrophy via Toll-like receptors. J Cachexia Sarcopenia Muscle doi: 10.1002/jcsm.12491. in print
2. Wollersheim T, Grunow JJ, Carbon NM, Haas K, Malleike J, Ramme SF, Schneider J, Spies CD, Mardian S, Mai K, Spuler S, Fielitz J*, Weber-Carstens S*. 2019 Aug. Muscle wasting and function after muscle activation and early protocol-based physiotherapy: an explorative trial. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 10(4):734-747. doi: 10.1002/jcsm.12428. *equal contribution
3. Huang N, Kny M, Riediger F, Busch K, Schmidt S, Luft FC, Slevogt H, Fielitz J. 2017 Dec. Deletion of Nlrp3 protects from inflammation-induced skeletal muscle atrophy. Intensive Care Med Exp 5: 3(1):3. doi: 10.1186/s40635-016-0115-0.
4. Zhu X, Kny M, Schmidt F, Hahn A, Wollersheim T, Kleber C, Weber-Carstens S, Fielitz J. 2017. Secreted Frizzled-Related Protein 2 and Inflammation-Induced Skeletal Muscle Atrophy. Crit Care Med 45: e169-e83
5. Du Bois P, Pablo Tortola C, Lodka D, Kny M, Schmidt F, Song K, Schmidt S, Bassel-Duby R, Olson EN, Fielitz J. 2015. Angiotensin II Induces Skeletal Muscle Atrophy by Activating TFEB-Mediated MuRF1 Expression. Circ Res 117: 424-36
6. Langhans C, Weber-Carstens S, Schmidt F, Hamati J, Kny M, Zhu X, Wollersheim T, Koch S, Krebs M, Schulz H, Lodka D, Saar K, Labeit S, Spies C, Hubner N, Spranger J, Spuler S, Boschmann M, Dittmar G, Butler-Browne G, Mouly V, Fielitz J. 2014. Inflammation-induced acute phase response in skeletal muscle and critical illness myopathy. PLoS One 9: e92048
7. Wollersheim T, Woehlecke J, Krebs M, Hamati J, Lodka D, Luther-Schroeder A, Langhans C, Haas K, Radtke T, Kleber C, Spies C, Labeit S, Schuelke M, Spuler S, Spranger J, Weber-Carstens S, Fielitz J. 2014. Dynamics of myosin degradation in intensive care unit-acquired weakness during severe critical illness. Intensive Care Med 40: 528-38
8. Schmidt F, Kny M, Zhu X, Wollersheim T, Persicke K, Langhans C, Lodka D, Kleber C, Weber-Carstens S, Fielitz J. 2014. The E3 ubiquitin ligase TRIM62 and inflammation-induced skeletal muscle atrophy. Crit Care 18: 545
9. Weber-Carstens S, Schneider J, Wollersheim T, Assmann A, Bierbrauer J, Marg A, Al Hasani H, Chadt A, Wenzel K, Koch S, Fielitz J, Kleber C, Faust K, Mai K, Spies CD, Luft FC, Boschmann M, Spranger J, Spuler S. 2013. Critical illness myopathy and GLUT4: significance of insulin and muscle contraction. Am J Respir Crit Care Med 187: 387-96
10. Bierbrauer J, Koch S, Olbricht C, Hamati J, Lodka D, Schneider J, Luther-Schroder A, Kleber C, Faust K, Wiesener S, Spies CD, Spranger J, Spuler S, Fielitz J, Weber-Carstens S. 2012. Early type II fiber atrophy in intensive care unit patients with nonexcitable muscle membrane. Crit Care Med 40: 647-5
Sonstiges: Ihr Profil:
Sie haben Ihr Studium der Biochemie, Biologie, Biotechnologie oder Pharmazie spätestens mit Eintritt in die ausgeschriebene Stelle vollständig abgeschlossen. Eng verwandte Studiengänge sind ebenso möglich, sofern alle im Aufgabengebiet genannten Voraussetzungen erfüllt sind. Idealerweise haben Sie Ihre Erfahrung in der experimentellen Forschung vorzuweisen und kennen die genannten Techniken. Hintergrundwissen im Umgang mit Antikörpern/Enzymen, Proteinen und DNA/RNA ist von Vorteil. Analytische Fähigkeiten wie Gelelektrophorese, Westernblot und PCR ergänzen Ihr Profil. Sie besitzen eine rasche Auffassungsgabe, verfügen über sehr gute Englischkenntnisse und sind motiviert, die Ergebnisse des Projekts mit Unterstützung in Publikationen darzustellen. Sie sind fähig sowohl selbstständig als auch im Team zu arbeiten und Sie haben großes Interesse zelluläre Signalwege zu charakterisieren. Da im Rahmen des Projektes Experimente mit Versuchstieren durchgeführt werden, ist es erforderlich, dass Sie die Notwendigkeit von Tierversuchen für medizinische Zwecke anerkennen. Darüber hinaus motivieren Sie sich idealerweise selbst und möchten gerne in einem multikulturellen wissenschaftlichen Labor mit Personen verschiedener Nationalitäten zusammenarbeiten.

Unser Angebot:
• eine systematische Einarbeitung,
• ein vielseitiges Tätigkeitsfeld
• Fort- und Weiterbildungen,
• Entgeltzahlung nach TV-UMN Wissenschaft
• betriebliche Altersvorsorge
• Vereinbarkeit von Beruf und Familie ist Bestandteil der Personalpolitik: Wir bieten aktive Unterstützung durch unser Servicebüro „PFIFF“ z. B. bei der Suche nach Kinderbetreuungsplätzen oder Schulen und beraten in der Wohnungssuche.

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